I forbindelse med spredning av sykdommer er det flere faktorer som påvirker hvordan og hvor raskt en sykdom blir spredt. Mange av disse faktorene er knyttet til selve sykdommen, men andre vil være avhengig av omliggende sosiale faktorer. Hvilke sosiale faktorer som sterkest påvirker spredningen av sykdommer vil i noe grad være avhengig av hvordan sykdommen blir spredt. En sykdom som “luft veien” gjennom at man kommer i nærheten av personer som hoster vil i mindre grad være avhengig av nære bånd til personer rundt oss. Kun det å være passasjerer på samme buss vil i mange tilfeller være nok til at man kan bli smittet. Sykdommer som krever nærmere kontakt mellom mennesker for å bli spredt vil i større grav være avhengig av tilstedeværelsen av sterkere bånd mellom personer. Muligheten for at en sykdom vil spre seg er gitt ut i fra et kontakt nettverk. Det eksisterer en node for hver person og en kant mellom disse hvis to personer kommer i kontakt med hverandre på en slik måte at en gitt sykdom kan smitte personer som ikke alt har sykdommen. Dette innlegget vil belyse koblingen mellom spredning av sykdommer og liten verden (Small world) fenomenet. Selve modellen for spredning av sykdommer vil ikke bli nøyaktig undersøkt, dette da spredningen knyttet til liten verden fenomenet er fokus.

 Når man studerer dynamikken i hvordan en sykdom sprer seg så er det en tendens til at enkelte sykdommer virker å ha synkroniserte utbrudd blant forskjellige deler av en gitt befolkning, koordinert. Blant annet så ser man dette i forbindelse med utbrudd av meslinger og syfilis. Når man undersøker utbrudd av sykdommer så er det også naturlig å se på periodiske svingninger i forbindelse med hvor mange som blir smittet. og forsøke å koble dette til påvirkning fra eksterne elementer. Selv om eksterne faktorer helt klart har en effekt så har nye forskning vist at tilsvarende effekter også kan oppstå basert på sykdommens egen smitte dynamikk (eng: contagion dynamics). Mønstre tilsvarende disse kan også simuleres med bakgrunn i enkle epidemi modeller. Viktige faktorer i den sammenheng virker å være en kombinasjon av en midlertidig immunitet og langtrekkende linker mellom noder i nettverket. Langtrekkende linker produserer koordineringen man ofte kan observere i forbindelse med at sykdommen bryter ut på vidt forskjellige steder samtidig. Dette gir mange utbrudd som gjør at antall syke personer når en topp. Når disse utbruddene avtar vil en midlertidig immunitet mot sykdommen gjøre at det oppstår et underskudd på persor som kan bli smittet av sykdommen. Den toppen man da så i forbindelse med utbruddet av sykdommen vil bli fulgt av en “bølgedal” hvor antall smittede personer synker.

 Følgende blir lagt til grunn i forhold til hvordan sykdom sprer seg og hvordan man går frem for å modellere dette. I et nettverk hvor en sykdom kan bli spredt vil en individuell node (person) gå gjennom følgende stadier. Dette utgangspunktet er basert på arbeid utført av Marcelo Kupermann og Guillermo Abramson og på material om spredning av sykdom som befinner seg i fagets lærebok (Networks,  Crowds and Markets).

• Susceptible(S): Dette er stadiet før man er smittet. Man er mottakelig for å bli smittet.
• Infected(I): Man er selv smittet og det er også en mulighet for at man kan smitte andre.
• Refractory(R): I dette stadiet er man ikke lenger smittet av sykdommen. Når man er i dette stadiet er det heller ikke mulig å bli smittet. Etter en gitt periode vil en person i denne tilstanden bevege seg tilbake til S stadiet hvor man er fri for sykdommen, men hvor man også kan bli smittet på nytt.

 Denne modellen omtales som SIRS modellen. Dette er en av flere modeller som eksisterer. For enkelthetens skyld vil det kun være denne som blir benyttet. I starten så befinner hver node seg i et av to stadier, S eller I. Hver node som befinner seg i I stadiet forblir der en gitt periode og har da en hvis sannsynlighet (p) for å gi sykdommen videre til en av nodene som den har en kant til.

 For at man skal observere disse svingningene på nettverks nivå er det nødvendig at utbrudd av sykdommen er koordinert. Dette gjør at utbrudd skjer på omtrent samme tidspunkt på mange forskjellige steder. En mekanisme som naturlig gir en slik koordinering er et nettverk som har mange langtrekkende koblinger, slik at det er mulig å koble fjernt liggende deler av nettverket sammen. Dette gir da koblingen til liten verden fenomenet.

 Liten verden fenomenet er også kjent som “Six degrees of separation”. Dette bygger på et eksperiment som ble gjennomført av Stanley Milgram. Han valgte da ut en gruppe tilfeldige personer som alle ble bedt om å videresendt et brev. Brevet var ment å skulle ende hos en gitt person (mål personen) i en forstad til Boston. Hver av forsøkspersonene ble bedt om å sende brevet videre innenfor sitt nettverk til en person som på en eller annen måte var sterkere knyttet til mål personen. Av de brevene som tilslutt kom fram til mål personen så hadde de da i gjennomsnitt gått via seks personer. I denne sammenheng er det kanskje mest interessant å merke seg at eksperimentet viste at det eksisterer en mengde korte stier mellom personer. Det er da mulig for ting å bevege seg fra en person til en helt annen person et annet sted i verden, uten at disse nødvendigvis har en direkte tilknytning.

 En liten verden fenomenet definerer et nettverk hvor de fleste noder ikke er naboer, men hvor det eksisterer korte stier mellom alle nodene i nettverket. I forbindelse med sosiale nettverk betyr dette i praksis at fremmede blir knyttet sammen gjennom felles bekjente. Duncan Watts og Steve Strogatz utarbeidet i 1998 en modell for å modellere slike nettverk. De argumenterte med at en slik modell følger naturlig ut i fra to prinsipper:  homophily (vi velger andre som er lik oss) og svake bånd (linker som forbinder oss til deler av nettverket vi ellers ikke ville hatt kontakt med). Denne modellen genererer grafen med liten verden egenskaper.

 Denne modellen er senere blitt brukt som utgangspunkt for forskning på forholdet mellom liten verden fenomenet og sykdoms spredning. Blant annet ved en undersøkelse foretatt av Marcelo Kuperman og Guillermmo Abramson i 2000.  På samme måte som Watts/Strogatz utarbeidet en tilfeldig modell av et nettverk ble dette også gjort i denne undersøkelsen. Koblingene mellom nodene ble generert tilfeldig, med sannsynlighet p.

 Algoritmen beskrives som følger:

Each link connecting a vertex to a neighbor in the clockwise sense is then rewired at random, with probability p, to any vertex of the system. With probability (1 – p) the original link is preserved. Self-connections and multiple connections are prohibited. With this procedure, we have a regular lattice at p = 0, and progressively random graphs for p > 0. The long range links that appear at any p > 0 trigger the small world phenomenon. At p = 1 all the links have been rewired, and the result is similar to (though not exactly) a completely random network.

 Det de fant var at spredningen var direkte koblet til verdien på p.

 Med en lav verdi på p skjedde spredning av sykdommen primært ved hjelp av lokale kanter (med kort rekkevidde), med liten spredning. Hvis en gitt sykdom blomstret opp i en del av nettverket hadde dette ingen direkte virkning på andre deler av nettverket siden det ikke ble dannet langtrekkende linker som kunne koordinere dette med utbrudd i andre deler av nettverket. Antall personer som ble smittet holdt seg da lavt. Siden dette også medførte at man fikk tilsvarende mindre antall personer med en midlertidig immunitet så man ikke de store “bølgetoppene” som man observerte i de tilfeller hvor verdien av p var høyere. Antall syke personer holdt seg lavt, men samtidig så var totalt antall syke på et gitt tidspunkt også stabilt.

Når verdien av p økte oppstå det en synkronisere mellom sykdoms utbrudd i forskjellige deler av nettverket. En høy verdi på p førte medførte at det ble dannet langtrekkende linker som koordinerte sykdoms utbruddene. Dette førte til at et større antall personer ble syke. En større antall syke personer førte i neste fase til at man fikk et større antall personer med midlertidig immunitet. Man så da store variasjoner i antall personer som ble smittet basert på hvorvidt man var midt i en spredning fase eller i den etterfølgende fasen med immunitet.